攻略冠心病受体阻滞剂优化治疗

自美国JNC8高血压指南将β受体阻滞剂从一线降压药物中剔除后，其一直备受争议，成为临床的焦点。而《AHA/ACC/ASH冠心病患者高血压治疗科学声明》中，β受体阻滞剂被推荐为冠心病患者高血压治疗的首选用药，地位重新得以提高。但对于冠心病患者，β受体阻滞剂仅仅只是降压药这么简单吗？

一、缓解心绞痛症状

一项纳入30例稳定性冠心病心绞痛患者的随机、双盲、交叉研究，患者随机接受比索洛尔或硝酸异山梨酯治疗。结果显示，比索洛尔可显著降低心绞痛发作次数和硝酸甘油消耗量，并提高患者的运动耐量。

在现行国内外指南中，多将β受体阻滞剂作为缓解心肌缺血和心绞痛症状的药物予以推荐，如《年慢性稳定性冠心病管理中国共识》充分肯定了β受体阻滞剂的重要地位，认为该药适用于所有心肌梗死后的患者，是缓解稳定性冠心病患者心绞痛症状的一线治疗药物。

年欧洲心脏病学会（ESC）与欧洲高血压学会（ESH）联合发布的《稳定性冠心病管理指南》推荐，β受体阻滞剂和（或）钙离子拮抗剂作为缓解心绞痛的一线用药。

二、控制心率，改善预后

CLARIFY研究是一项稳定性冠心病前瞻性观察注册研究，该研究共纳入例稳定性冠心病患者，随访5年。结果发现，心率增快（静息心率≧70次/分）与心绞痛的发生率、严重性以及局部缺血独立相关。

TNT研究入选了例稳定性冠心病患者，评估静息心率与主要心血管事件的关系，平均随访4.9年。结果显示，静息心率≧70次/分是全因死亡和心衰住院的独立预测因子，静息心率每增加10次/分，主要心血管事件风险增加8%。

交感神经过度激活是冠心病发作的病理生理机制之一，而心率增加是交感神经过度激活的重要窗口。随着心率的增快，心肌耗氧量增加、冠脉灌注下降，可引起氧供需失衡；同时，动脉切应力增加，内皮功能障碍，导致动脉粥样硬化进展，斑块破裂，冠脉血流受阻，从而引发冠心病，或由稳定性转变为不稳定性冠心病。β受体阻滞剂无论是对中枢和心脏交感神经系统，还是对外周交感神经系统均有良好的抑制作用，这正是用于治疗高血压和冠心病的最重要机制。

TIBBS（缺血总负荷比索洛尔研究）纳入的例稳定性冠心病患者，分别接受比索洛尔或硝苯地平治疗，采用Holter监测缺血情况。结果显示，比索洛尔10/20mg显著降低心肌缺血发作频率及持续时间，且对比基线心率99.5±1.2次/分，比索洛尔可将缺血发作时的心率降低13.7±1.4次/分；随访1年发现，比索洛尔可显著改善稳定性冠心病患者的远期预后，1年事件（包括心脏和非心脏死亡、非致死性心梗、不稳定型心绞痛需住院、需PCI或CABG治疗）发生率更低。

三、冠心病患者β受体阻滞剂治疗优化策略

目前国内外指南一致推荐，冠心病患者应长期使用β受体阻滞剂以改善预后。

国内外指南均要求稳定性冠心病患者的心率应控制在50～60次/分，以降低心肌耗氧量。

根据对β1和β2受体选择性的不同，以及是否具有ɑ受体阻断作用，可将β受体阻滞剂分为3类：A类（非选择性阻断β1和β2受体，如普萘洛尔）、B类（选择性阻断β1受体，如比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔）、C类（非选择性阻断β1和β2受体，同时阻断ɑ1受体，如卡维地洛）。

β1受体阻滞后可减慢心率，减少心肌耗氧量，降低心肌收缩力，是冠心病治疗获益的主要原因；且高选择性β1受体阻滞剂不影响糖脂代谢，不增加气道阻力，可用于2型糖尿病、脂代谢异常及轻中度慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者。而阻滞β2受体可能产生诸多不良影响，如血压升高、糖脂代谢紊乱、支气管痉挛等。

因此，临床应用时应首先考虑高选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔，以减少不良反应，改善长期预后。

长按

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