前降支心肌桥疑致急性心肌梗死一例

现病史：

患者男性，53岁，因“胸闷、胸痛1d天”于年9月24日入院。

患者入院1d前清晨起床后出现胸闷，伴剑突下疼痛，较剧烈，持续不能缓解，伴恶心、呕吐胃内容物数次，持续1～2h缓解。

既往病史：

高血压病史多年，最高血压约/mmHg，长期服用缬沙坦降压治疗。患者8个月前曾因胸闷、医院查冠状动脉造影提示“前降支心肌桥”，长期间断服用美托洛尔片，但胸闷仍反复发作。否认心脑血管疾病家族史及烟酒史。

查体：

血压/78mmHg，痛苦貌，双肺未闻及干湿性啰音，心律齐，心率74次/min，未闻及杂音。急诊心电图示窦性心律，广泛前壁ST段压低伴T波倒置(图1)。

初步诊断：

冠状动脉性心脏病，冠状动脉肌桥，急性冠状动脉综合征;高血压2级(很高危组)。

入院后

给予单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉，地尔硫静脉泵注继以地尔硫缓释片90mg1天2次、美托洛尔25mg1天2次抗痉挛、降低心肌收缩力，曲美他嗪20mg1天3次、尼可地尔5mg1天3次改善心肌代谢，硝苯地平控释片30mg/d降压、抗心绞痛，阿托伐他汀每日睡前20mg稳定斑块，阿司匹林肠溶片0.1g/d+氢氯吡格雷片75mg/d双联抗血小板治疗等，患者胸闷、胸痛减轻，复查心电图提示前壁ST段明显回落(图2)。入院当天反复查心肌标志物:CK-MB15～22U/L(参考值:0～25U/L)，TnI0.08～0.25ng/ml(参考值:0～0.11ng/ml)。

入院第2天

晚上患者再次出现持续性胸骨后闷痛，药物仅能部分缓解，数小时后心肌标志物明显升高:CK-MB达U/L，TnI17.97ng/ml，并逐渐上升后回落，符合心肌梗死趋势(图3)。

入院第3天

行冠状动脉造影显示:前降支中段长肌桥，收缩期压缩约30%～60%;左主干、回旋支、右冠状动脉未见明显狭窄(图4);术中同时行OCT检查显示:前降支近至中远段内膜光滑，无血栓或夹层，中段心肌桥(图5)。

术后停用阿司匹林及阿托伐他汀，逐步加大美托洛尔及维拉帕米用量，患者胸痛逐渐缓解。患者出院前超声心动检查提示心尖部活动减弱，符合前降支心肌梗死表现(图6)。

编辑器讨论

冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，然而在冠状动脉发育过程中，冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖，在心肌内走行，该覆盖在冠状动脉上的心肌即称为心肌桥。

因心肌桥走形于心肌内，故在收缩期冠状动脉受到局部心肌的压迫，影响冠状动脉血流。理论上来说该阶段血流灌注量低，约为10%～25%，因而心肌桥对于冠状动脉血流影响较弱，很少出现症状，但临床上并不尽如此。有学者将心肌桥分为表浅型和纵深型两种类型。表浅型多见，因心肌桥薄而短，对冠状动脉血流影响较小，多数不出现临床症状和心电图改变。纵深型因心肌桥厚而长，对冠状动脉血流影响大，可出现心绞痛，合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血，严重者可出现心肌梗死。目前，临床上急性心肌梗死患者行冠状动脉造影检查结果呈阴性的比例至少占3%～4%其中冠状动脉痉挛是最主要的因素，而心肌桥引起心肌梗死的报道更少见。该患者有心肌桥，冠状动脉造影提示心肌桥为纵深型，冠状动脉OCT检查未发现明显粥样硬化斑块，排除了局部斑块破裂可能。由此，该患者造影所示的严重心肌桥可能是导致该患者出现心肌梗死的原因，从而提醒临床医生在工作中对心肌桥同样不能掉以轻心，需要适当







































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